Salut

El primer anticòs que pot guanyar-li anys a l'Alzheimer

Un assaig amb 1.795 persones demostra que un fàrmac nou alenteix un 27% els símptomes de la neurodegeneració

BarcelonaUna injecció cada dues setmanes durant un any i mig que aconsegueix frenar el deteriorament cognitiu en les fases primerenques de l'Alzheimer. Així funciona el lecanemab, un fàrmac experimental de la farmacèutica japonesa Eisai i la nord-americana Biogen que ha demostrat que desplega efectes gairebé immediats: només sis mesos després d'administrar-lo s'observa que la mort neuronal és més lenta que entre els afectats que no l'han rebut. Fa temps que la comunitat científica concentra esforços per trobar fàrmacs que puguin alentir la progressió de l'Alzheimer i retardar al màxim l'empitjorament i les crues conseqüències d'aquesta patologia, entre les quals hi ha la pèrdua de memòria o del llenguatge i, a llarg termini, una dependència total d'un tercer, el cuidador. Les dues companyies han presentat aquest dimecres els resultats d'un ambiciós estudi fet a partir de 1.795 voluntaris de diferents països del món –entre els quals Catalunya– que ha constatat que l'administració del lecanemab pot alentir un 27% els símptomes associats a la malaltia neurodegenerativa. A hores d'ara, i sabent que cap tractament al món aconsegueix curar l'Alzheimer, aquest medicament podria ser el primer que canvia el seu curs.

El lecanemab és un anticòs monoclonal que destrueix la proteïna beta-amiloide, una substància que s'acumula en grans quantitats al cervell d'un afectat per l'Alzheimer i que la ciència considera o bé una de les principals causes de la malaltia, o bé un signe evident de la neurodegeneració. Segons la principal hipòtesi, abans que apareguin els primers símptomes, aquests pèptids van formant plaques entre les neurones que provoquen el deteriorament cognitiu progressiu. L'anticòs és un fàrmac creat al laboratori que s'uneix específicament a aquesta proteïna per eliminar la cascada de proteïnes i, segons l'assaig en fase 3, és efectiu en persones que es troben en fases precoces de la malaltia. "Avui és un dia molt important per a la neurologia i per a la medicina, perquè és el primer cop que els resultats d'un assaig en fase 3 són netament positius", explica Juan Fortea, el neuròleg especialitzat en malalties neurodegeneratives de l’Hospital Sant Pau, un dels centres que han participat en l'estudi amb el reclutament de voluntaris.

Cargando
No hay anuncios

Com que l'Alzheimer és una malaltia de progressió molt lenta, els estudis observacionals costen de fer, ja que en tres mesos és possible que no s'observin canvis. "Tampoc no sabem encara quant de temps pot guanyar el fàrmac a la malaltia, però poden ser anys", declara l'expert. Segons Fortea, l'estudi anticipa una revolució que d'aquí cinc anys podria començar a traduir-se en una millora per als pacients. "Després de diversos estudis fallits, aquest es projecta com un canvi de paradigma: no curem la malaltia, però aconseguim que el declivi cognitiu sigui més lent, en concret un 27% més lent que si els afectats no prenen res. Això no significa que estiguem satisfets i ens plantem o que tinguem unes expectatives irreals, però és un pas transcendental contra una malaltia que fins ara semblava invencible", afirma. El tractament podrà arribar als pacients el 2024 o el 2025, però sempre que s'hagin superat tots els processos i les agències reguladores l'aprovin.

Experiències prèvies

L'assaig va dividir els pacients en dos grups: a un d'ells se'ls va administrar el fàrmac una vegada cada dues setmanes durant 18 mesos, mentre que a l'altre se li va donar un placebo. L'objectiu era investigar si rebre o no l'anticòs implicava canvis en les seves funcions cognitives. Un any i mig després, els pacients tractats amb lecanemab presentaven un deteriorament un 27% més lent en comparació amb els que van rebre el placebo, i ja a partir dels sis mesos "el tractament va mostrar canvis estadísticament significatius" en l'evolució cognitiva, segons els resultats de l'estudi. Segons Fortea, aquest gairebé 30% d'alentiment de la malaltia no és cap sorpresa, sinó que era esperable tenint en compte les conclusions d'assajos anteriors. Ara bé, fins ara tots els tractaments aprovats eren simptomàtics perquè aconseguien pal·liar els senyals i les conseqüències de la malaltia, però no n'hi havia cap que canviés el curs de la malaltia.

Cargando
No hay anuncios

En l'assaig s'han tingut en compte sis paràmetres: la memòria, l'orientació, la resolució de problemes, l'autocura i autonomia i la possibilitat de fer activitats comunitàries i a casa. "L'anunci dona als pacients i a les seves famílies l'esperança que lecanemab, si s'aprova, pot alentir potencialment la progressió de la malaltia d'Alzheimer i proporcionar un impacte clínicament significatiu en la cognició", afirmen les farmacèutiques en un comunicat. Ara l'estudi continuarà per saber si aquesta millora es manté més enllà dels 18 mesos de tractament o si fins i tot s'allarga encara més. Eisai, que presentarà les conclusions del seu estudi al congrés d'assajos clínics sobre l'Alzheimer el pròxim 29 de novembre a San Francisco, ja té previst sol·licitar autorització per comercialitzar el seu fàrmac als Estats Units i al Japó abans del final del primer trimestre del 2023, així com a Europa.

Ara bé, no és el primer cop que un fàrmac de la mateixa família es mostra tan prometedor contra la progressió de l'Alzheimer. L'any 2021 la mateixa companyia Biogen va presentar l'aducanumab, un altre anticòs monoclonal que es dirigia també contra la proteïna beta-amiloide. Amb tot, els resultats van suscitar controvèrsia perquè l'estudi va sortir a la llum massa prematurament i, malgrat l'aprovació per part dels reguladors nord-americans, poc després li va ser revocada i un any després Biogen va renunciar a la seva comercialització. Aquestes experiències prèvies i fallides amb altres compostos obliguen a anar amb peus de plom, però Fortea confia que altres assajos en la mateixa línia de Roche i Lilly confirmin que l'eliminació de la proteïna beta-amiloide és una de les dianes principals per fer setge a l'Alzheimer.