Publicitat
Publicitat

Descobreixen que una proteïna pot desencadenar la malaltia de Parkinson

La troballa, en la qual també han participat científics de les universitats de Navarra, València i Bordeus, obre la porta a aturar la progressió i extensió de la malaltia de Parkinson

Investigadors de l'Hospital del Vall d'Hebron de Barcelona han descobert que una proteïna humana present en persones mortes amb malaltia de Parkinson inicia i estén en ratolins i primats el procés neurodegeneratiu que tipifica aquesta malaltia.

La troballa, en la qual també han participat científics de les universitats de Navarra, València i Bordeus, obre la porta a aturar la progressió i extensió de la malaltia de Parkinson.

Segons ha informat el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), que ha liderat la investigació, el descobriment ha estat possible gràcies al fet que els investigadors van extreure agregats de la proteïna alfa-sinucleïna de cervells de pacients morts amb la malaltia de Parkinson per injectar-los al cervell de rosegadors i primats.

Quatre mesos després de la injecció en ratolins, i nou mesos després de la injecció en micos, aquests animals van començar a presentar símptomes de Parkinson.

La troballa, publicada a la revista 'Annals of Neurology', permetrà desenvolupar nous tractaments per aturar la progressió de la malaltia de Parkinson, dirigits a bloquejar l'expressió, la conversió patològica i la transmissió d'aquesta proteïna.

Estudis recents havien demostrat que hi ha formes sintètiques d'alfa-sinucleïna que són tòxiques per a les neurones, tant 'in vitro' (cultius cel·lulars) com 'in vivo' (ratolins), i que poden propagar-se d'una cèl·lula a una altra.

No obstant això, fins ara no se sabia si la capacitat patògena d'aquesta proteïna sintètica podia fer-se extensiva a la proteïna patològica humana que es troba en els pacients amb Parkinson i, per tant, si era rellevant per a la malaltia en éssers humans.

L'estudi, dirigit pel doctor Miquel Vila, del grup de Malalties Neurodegeneratives del VHIR i membre de CIBERNED, ha demostrat que mesos més tard d'injectar als animals la proteïna extreta dels cervells humans amb Parkinson, aquests també van presentar aquesta proteïna en altres àrees cerebrals, amb un patró d'extensió similar al que s'observa al cervell dels pacients al cap de diversos anys d'evolució de la malaltia.

Segons Vila, aquests resultats indiquen que "els agregats patològics d'aquesta proteïna obtinguts de pacients amb malaltia de Parkinson tenen la capacitat d'iniciar i estendre el procés neurodegeneratiu que tipifica la malaltia de Parkinson en ratolins i primats".

Una troballa que, ha afegit Vila, "proporciona noves pistes sobre els possibles mecanismes d'inici i progressió de la malaltia, i obre les portes a noves oportunitats terapèutiques".

Els científics treballen ara en el pas següent, que és descobrir com aturar la progressió i l'extensió de la malaltia, mitjançant el bloqueig de la transmissió cèl·lula a cèl·lula de l'alfa-sinucleïna, així com regulant els nivells d'expressió i aturant la conversió patològica d'aquesta proteïna.

La malaltia de Parkinson és la segona malaltia neurodegenerativa més freqüent després de la malaltia d'Alzheimer, i es caracteritza per la pèrdua progressiva de neurones que produeixen dopamina en una regió cerebral, la substància negra del mesencèfal ventral, i la presència en aquestes cèl·lules d'agregats patològics intracel·lulars de la proteïna alfa-sinucleïna, anomenats "cossos de Lewy".

La pèrdua de dopamina cerebral com a conseqüència de la mort neuronal es tradueix en les manifestacions motores típiques de la malaltia, com la rigidesa muscular, les tremolors i la lentitud en els moviments.

Ens han dit adeu
PUBLICITAT
PUBLICITAT
PUBLICITAT

EDICIÓ PAPER 17/12/2017

Consultar aquesta edició en PDF