ENTREVISTA

Roger Gomis: “Intentam caminar cap a la cronificació del procés de metàstasi”

És investigador de l’ICREA (Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats) i un expert mundial en metàstasi

Roger Gomis: “Intentam caminar cap a la cronificació del procés de metàstasi” / ISAAC BUJ

Roger Gomis és investigador de l’ICREA (Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats) i un expert mundial en metàstasi. El seu laboratori ha identificat un gen que prediu quines pacients amb càncer de mama tenen risc de patir metàstasi òssia. Ha estat un dels ponents convidats per l’IdiSBa per promoure la carrera investigadora en el marc de les IV Jornades d’aquesta institució.

Vàreu dir en una entrevista que us fascina allò desconegut. La metàstasi és encara un procés desconegut?

Certament. En el càncer, hi ha un abans i un després de Nixon. Ell va ser el president que va fer que els Estats Units anassin a la guerra contra el càncer. I això que només pot passar als Estats Units -que formalment es declari una guerra contra el càncer- va tenir unes conseqüències molt grans en termes d’inversió de recerca contra el càncer. Les conseqüències d’això es recullen 30 anys després amb un gran coneixement sobre la biologia del tumor. Però no és fins al descobriment del genoma humà que de cop i volta ens atrevim a pensar que el tumor era important, malgrat que, de fet, el tumor, el cirurgià l’elimina, i que, probablement, el que serà important no és només el tumor, sinó com aquell càncer es dissemina. Aquest és un camp en què la recerca comença a entrar amb força a partir del 2005. S’han fet alguns avanços, però encara estam lluny dels que s’han assolit en altres malalties.

Què se’n coneix avui dia?

Hem començat a entendre que la metàstasi és un procés clarament darwinià: hi ha un tumor primari que deixa anar les cèl·lules i aquestes creixeran als diferents llocs en funció de la genètica de les cèl·lules d’origen, però també en funció del territori on vagi, i que se seleccionen unes espècies o unes altres. Per tant, en el tumor primari hi ha una inestabilitat genòmica i una heterogeneïtat; és a dir, en el tumor primari no totes les cèl·lules eren iguals, i això que t’acab d’explicar és Darwin i la teoria de les espècies a les illes Galápagos.

Quines repercussions ha tingut aquest descobriment?

Ens dona una idea de la complexitat de la malaltia, de la dificultat de tractar-la i del fet que no parlam d’una malaltia, sinó de múltiples malalties, fins i tot dins un mateix tipus de tumor. D’altra banda, comença a haver-hi els primers fàrmacs que no estan pensats per al tumor primari, sinó per a la metàstasi, i no cal ser un geni per adonar-se que no és el mateix créixer en el context de la glàndula mamària o de la pròstata que créixer al cervell. I això ho hem interioritzat i començam a entendre que fàrmacs que podem dissenyar específics per a un lloc no ho són per a un altre.

Hi ha càncers amb més tendència a fer metàstasi?

Veim que hi ha determinats tipus de càncer que tenen una base genètica que els predisposa a fer les metàstasis en deteminats llocs. La recerca que nosaltres feim intenta entendre quina és aquesta base genètica que predisposa, per dues coses: una és saber si podem prevenir les metàstasis; és a dir, si quan treim el tumor primari podem tractar perquè les metàstasis ja no passin, i l’altra, si som capaços d’entendre allò que dirigeix la metàstasi allà. I si ho podem tallar directament actuant contra allò, potser evitarem que aquelles cèl·lules altament metastàsiques d’un tumor primari no s’expandeixin mai.

Cap on va la recerca en aquest camp?

Anam cap a un concepte de medicina personalitzada: cada pacient el tractarem amb allò que necessita i l’altre lloc cap on intentam caminar, almanco d’entrada, és cap a cronificar el procés de metàstasi, que no siguin un esdeveniment que mati als tres o quatre anys; sinó que, encara que la metàstasi aparegui, la puguem controlar i allargar la vida del pacient deu o quinze anys.